Cell Death & Disease：KLF5能够抑制癌中STAT3活性和转回
2022-02-07 04:45 来源：齐齐哈尔男科医院
KLF5在肺癌里面经常再次发生缺少或者上调，且除此以外报道KLF5的忽视在肺癌进化侵入功能性分支里面富集。然而，为什么KLF5忽视与肺癌的侵入功能性特别仍旧不明了。
除此以外，有研究者部门在GCGA和GEO数据库以及肺癌秘密组织ROM里面分析了KLF5的表述，并见到KLF5表述随着的进展，其表述显著增加；更是多的是，KLF5的上调与患者更是短的生存特别。有趣的是，研究者部门同时也见到KLF5的表述在肺癌移转到躯干要比暂时性秘密组织明显更是低，说明了KLF5上调与肺癌侵入和移转到特别。为了评估KLF5的现象，研究者部门在肺细胞里面响除了KLF5，并见到KLF5响除都能促进肺细胞的体液外侵入潜能。更是多的是，研究者部门见到KLF5的上调都能提高IGF1的表述和STAT3的磷酸化，而用抗体抑制IGF1都能通过上调KLF5来增加STAT3的活功能性和肺细胞的侵入潜能，说明了KLF5都能通过诱导IGF1/STAT3途径来诱导肺癌的侵入。同时，研究者部门还见到KLF5都能与去酰蛋白质HDAC1互作，并且对HDAC1融合到IGF1残基来诱导IGF1核苷酸是必需的。
最后，研究者部门引述，他们的结果说明了KLF5是肺癌侵入和移转到的重要诱导位点。他们的见到为肺癌的精准医疗透过了依据。
独有出处：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death Wild Disease. 16 June 2020
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