COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者显现出氧化应激

一氧化碳是微血管张力与结构上的重要恒定原因。既往学术研究表明，病变心微血管患者外周微循环的胆固醇会引致体内化脓性只用一氧化碳减缓，而环血红蛋白(COX)对这一过程充分发挥了加强发挥作用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等微血管原因到底可以助长病变心微血管患者体内的胆固醇高水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人顺利完成了一项学术研究，他们发现COX-2与NADPH血红蛋白在胆固醇过程中的充分发挥重要的加强发挥作用。该学术研究结果发表于《心微血管》(Hypertension)刊物上。

学术研究其他部门通过对病变心微血管患者组与经常性心率样本的小动脉皮下脂肪活检都是顺利完成CVT微肌动量度，对COX-1, COX-2和NAPDH血红蛋白等有可能成为小动脉内皮功能性障碍决定原因的微偏头痛胆固醇来源作了评估，并在各种施压有条件下对组的谷氨酸激发内皮依赖性微血管松弛功能性分别顺利完成了量度，包括eNOS酶抑制剂、COX-1酶抑制剂﹑COX-2酶抑制剂﹑抗坏血酸及NADPH血红蛋白酶抑制剂。学术研究者还评估了组微血管胆固醇的造成了，以及COX-1和COX-2的表达、分布。

学术研究发现，在样本，eNOS酶抑制剂减弱了小动脉对谷氨酸的应答，但是COX-1酶抑制剂SC-560、COX-2酶抑制剂DuP-6、以及抗坏血酸并无此发挥作用。在研究小组，eNOS酶抑制剂和COX-1酶抑制剂对微血管松弛功能性的减弱发挥作用并不一定明显，而COX-2酶抑制剂和NADPH血红蛋白酶抑制剂则可以加强这一功能性。而且，抗坏血酸或COX-2酶抑制剂联合NADPH血红蛋白酶抑制剂可以中的和研究小组中的谷氨酸的发挥作用。 学术研究结果表明，病变心微血管患者体内造成了胆固醇增多，而COX-2酶抑制剂可以抑制这种增长，NADPH血红蛋白酶抑制剂也可充分发挥一定抑制发挥作用。在病变心微血管患者的微血管最上层，COX-2的表达增多并有聚集，同时COX-2减缓了微小阻力动脉的只用一氧化碳。因此学术研究其他部门认为，COX-2和NADPH血红蛋白都可以助长体内胆固醇的造成了，其中的COX-2起主要发挥作用，NAPDH血红蛋白充分发挥次要发挥作用。

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编辑： wangpeng